Antilichamen vormen een belangrijke hoeksteen van het immuunsysteem, terwijl ze zijn gebaseerd op een theoretisch model, waar aannames al meer dan een eeuw als feiten worden gepresenteerd.

Zodra het ‘griepseizoen’ nadert wordt er weer breeduit gesproken over vaccineren, het versterken van je immuunsysteem en het aanmaken van antilichamen.

Het immuunsysteem wordt vaak omschreven als een verdedigingslinie, die het lichaam beschermt tegen indringers en ziekten. Alsof we voortdurend belaagd worden door (onzichtbare) vijanden waartegen we ons moeten wapenen.

Moet ons lichaam zich van nature wel verdedigen? Of zit dat iets anders in elkaar? We gaan in dit artikel een kijkje nemen in de wereld van antilichamen, waar fictie tot waarheid lijkt te zijn verheven.

Wat zijn antilichamen?

Volgens de huidige definitie zijn antilichamen, ook wel immunoglobulinen of antistoffen genoemd, Y-vormige eiwitmoleculen die door het immuunsysteem worden aangemaakt als reactie op binnengedrongen antigenen. Antigenen zijn lichaamsvreemde stoffen die zich doorgaans bevinden aan het oppervlak van pathogenen (ziekteverwekkers) en een reactie van het immuunsysteem teweegbrengen.

De binding tussen een antilichaam en antigeen maakt de pathogeen, waartoe het antigeen behoort, onschadelijk. Dat is het idee.

Antilichamen zouden daarbij zeer specifiek zijn: voor iedere soort pathogeen, één type antilichaam. Volgens wetenschappelijke schattingen (die wel eens kunnen variëren), kan het menselijk lichaam minstens een biljoen unieke antilichamen aanmaken.

Er wordt aangenomen dat de aanwezigheid van voldoende antilichamen bescherming, ofwel immuniteit, biedt tegen ziekten en infecties.

De meeste mensen gaan ervan uit dat dit allemaal klopt en gebaseerd is op degelijk, wetenschappelijk onderzoek. Dat blijkt niet zo te zijn, zoals we later zullen zien. We gaan namelijk eerst even terug in de tijd.

De historie van antilichamen

We beginnen we bij de historische tijdlijn. Die werpt namelijk een interessant licht op de zaak. Ik heb bepaalde woorden vet gemaakt, dan zie je sneller het patroon.

1890
De Duitse chemicus Emil Von Behring (1854-1917) ontwikkelt in 1890 de hypothese dat er bepaalde componenten in het bloed zijn, die ons beschermen tegen toxines die geassocieerd worden met bacteriën. Deze anti-toxische stoffen, zoals ze toen werden genoemd, zijn onzichtbaar bij hun ‘ontdekking’. Er wordt gewoonweg aangenomen dat ze in het bloed aanwezig zijn. In 1901 ontvangt Von Behring hiervoor de Nobelprijs.

1900
In 1900 doet chemicus Paul Ehrlich (1854-1915) een poging om een verklaring te creëren hoe immuniteit in het menselijk lichaam optreedt. Ehrlich lanceert zijn theorie dat cellen zijketens hebben die zich aan toxines kunnen binden. Ehrlich is de eerste die de term ‘antilichaam’ gebruikt. Hij omschrijft het molecuul als ‘vertakt’ en dat het bestaat uit meerdere plekken waar vreemd materiaal (antigenen) aan gebonden kan worden. Voor deze theorie ontvangt Ehrlich in 1908 de Nobelprijs.

1929
De Amerikaanse patholoog Harry Gideon Wells (1875-1943) merkt in 1929 op dat antilichamen alleen bekend zijn dankzij veranderde reactiviteit van serums in een laboratorium. Men heeft, volgens Wells, nog altijd geen idee wat antilichamen zijn en of ze überhaupt als materiële objecten bestaan.

1942
Immunoloog Merrill Chase (1905-2004) weerlegt per ongeluk het idee dat antilichamen bescherming bieden tegen zogenaamde infectieziekten. Dit kwam voort uit de wens om te begrijpen hoe immuniteit tegen tuberculose kan worden overgedragen.

Chase neemt bloedserum af van een cavia die de zogenaamde antilichamen bevat. Hij injecteert dit vervolgens in gezonde cavia’s. Wanneer Chase die gezonde cavia’s blootstelt aan het antigeen, blijkt tot zijn verbazing dat hij de cavia’s geen immuniteit kan overdragen met behulp van antilichamen.

In plaats van te verklaren dat hij de hypothese heeft ontkracht en dat antilichamen geen ‘immuniteit’ bieden, besluit Chase een reddingsmechanisme toe te passen om zijn gezicht te redden. Chase bedenkt dat er niet slechts één antilichaamssysteem is dat ons tegen ziekten beschermt, maar dat er in feite twee verschillende componenten van het immuunsysteem zijn, die op verschillende tijdstippen in actie komen.

Deze twee systemen staan nu bekend als het aangeboren en het verworven (of adaptieve) immuunsysteem. Zo kan het hele theoretische model intact blijven.

1972
Rodney Porter en Gerald Edelman ontvangen in 1972 de Nobelprijs voor hun ontdekking van de chemische structuur van de nog steeds onzichtbare en theoretische antilichamen. De onderzoekers gebruiken technieken om antilichamen op te splitsen in kleinere fragmenten door middel van chemische en enzymatische behandelingen. Vervolgens ontwikkelen ze hypothesen over hoe deze fragmenten zich vormen. Zo is de Y-vorm van het antilichaam ontstaan.

1984
Maar liefst drie mannen, Niels K. Jerne, Georges J.F. Köhler en César Milstein, ontvangen gezamenlijk in 1984 de Nobelprijs. Volgens het Nobel comité: “Voor theorieën over de specificiteit in de ontwikkeling en controle van het immuunsysteem en de ontdekking van het principe voor de productie van monoklonale antilichamen”

Zie je het patroon? Allemaal theorie. Maar waar zijn ze nou, die antilichamen?

Een studie uit 1977 dat suggereerde de eerste driedimensionale structuur van een antilichaam te hebben gecreëerd, bleek als resultaat een T-vorm te hebben opgeleverd, in plaats van de Y, waar men zo graag aan vast wil houden.

Door de jaren heen kwamen er steeds aangepaste versies van de Y-vorm, die volgens de wetenschap de realiteit weergeeft. Ze maken er mooie kleurrijke tekeningen en computeranimaties van, maar het feitelijke bewijst ontbreekt nog steeds.

Als je naar de volledige tijdlijn kijkt, dan is er veel meer gebeurd dan hier is beschreven. Maar nergens wordt vermeld dat de wetenschap een antilichaam heeft geïsoleerd en gezuiverd. Waarom is dat belangrijk? Omdat, als je de invloed van iets wilt onderzoeken, je moet werken met een onafhankelijke variabele.

De onafhankelijke variabele

Als je wilt onderzoeken of een bepaald deeltje een specifieke reactie in het lichaam veroorzaakt, moet je werken met een onafhankelijke variabele. Dat betekent dat je alle andere invloeden uitsluit om zeker te weten dat alleen dat ene deeltje verantwoordelijk is voor de waargenomen reactie.

Om dat te doen, moet je het deeltje volledig isoleren van andere stoffen en het zuiveren van alles wat er niet bij hoort. Pas dan heb je een zuiver, geïsoleerd deeltje, dat je vervolgens op een wetenschappelijk manier kunt onderzoeken. Daarbij voer je ook controle-experimenten uit om je resultaten te toetsen. Want je wilt wel weten of je het bij het juiste eind hebt. Het is de basis van het werken volgens een wetenschappelijke methode. Toch wordt dit niet gedaan.

Zoals je in Waar is nou het virus? kunt lezen is de wetenschap er nog nooit in geslaagd om direct uit een vloeistofmonster, van mens noch dier, een ‘virus’ te isoleren en de feitelijke werking ervan aan te tonen. ‘Virussen’ zouden een diameter hebben tussen de 20 en 300 nanometer (nm) en daarom te klein zijn om direct waar te nemen.

Antilichamen zijn nog kleiner, circa 10 nm. Eerder schreef ik al dat IBM een nanochip heeft ontwikkeld van slechts 2 nanometer en daar is een mooie foto van. Aan de technologie kan het dus niet liggen.

Als er geen direct bewijs is dat antilichamen bestaan, hoe werken de wetenschappers dan, vraag je je af. Indirect is het antwoord.

Indirecte methoden

In laboratoria worden verschillende technieken gebruikt om antilichamen ‘zichtbaar’ te maken. Dit gebeurt uitsluitend met indirecte methoden.

Deze indirecte methoden zijn ondermeer gebaseerd op chemische reacties, die de aanwezigheid van de onzichtbare antilichamen zouden aantonen. Dat betekent dat ze vorm en functie krijgen binnen een theoretisch model.

Het zou te ver voeren om in dit artikel uitgebreid in te gaan op alle gebruikte, indirecte technieken. Maar ik licht er kort één toe: kristallografie. Hierdoor krijg je een beeld van wat zo’n methode inhoudt en waarom dat niet volstaat als sluitend bewijs.

Kristallografie met röntgenstraling

Kristallografie is een techniek om de structuur van eiwitten in kaart te brengen. Hierbij worden eiwitten eerst tot kristalvorm gebracht en vervolgens blootgesteld aan röntgenstraling. Wanneer de straling het kristal raakt, verstrooien de stralen zich in verschillende richtingen. Dit levert een diffractiepatroon op: een soort versnipperd schaduwpatroon.

Wetenschappers analyseren dit patroon en gebruiken het om een driedimensionaal model te reconstrueren van het object dat de verstrooiing heeft veroorzaakt.

Maar stel je nu voor dat de zon een schaduw van jou op de grond laat zien, hoe nauwkeurig weerspiegelt die schaduw jouw werkelijke postuur? Dat niet alleen, al je lichaamsdelen zie je apart als schaduwen kris kras door elkaar. Hoe kun je daar een mens van maken, als je het origineel nooit hebt gezien? En wat gebeurt er als meerdere objecten dicht bij elkaar staan of elkaar overlappen? Dan ontstaat er een vermengd patroon, waarvan niet meer duidelijk is welk deel bij welk object hoort.

In plaats van het object zelf rechtstreeks te observeren, vertrouwen onderzoekers op het patroon dat indirect ontstaat. Ze reconstrueren op basis daarvan een model hoe het in de werkelijkheid zou kunnen zijn.

Er kan dus ook nooit met zekerheid worden vastgesteld of het gereconstrueerde model daadwerkelijk iets representeert dat überhaupt in de natuur voorkomt. Het levert wel mooi gekleurde plaatjes op.

Kortom: er worden chemische reacties gebruikt om onzichtbare antilichamen te detecteren en zo te beweren dat deze deeltjes aanwezig zijn.

De indirecte methoden zijn in hoge mate afhankelijk van interpretatie en aannames. En dat heeft consequenties, zoals we later zullen zien.

Een AI antilichaam

In Waar is nou het virus? kun je lezen over Next Generation Sequencing (NGS). Dat is een techniek waar tientallen miljoenen kleine stukjes DNA of RNA in een computer worden ingevoerd (in silico geheten), die er vervolgens een genoom uit samenstelt dat van een ‘virus’ zou zijn. Een ‘virus’, dat echter nooit in een patiënt aanwezig was of zelfs niet eens in de natuur voorkomt.

In het geval van antilichamen gaat het op praktisch dezelfde manier. Dat proces begint niet bij de mens, maar met de analyse van antilichaamssequenties die uit een database zijn gehaald, zoals de Protein Data Bank Europe. 

Experimentele technieken, zoals kristallografie, kunnen slechts een klein deel van de eiwitstructuur weergeven. Dus wordt ook hier de computer ingezet, die helpt om lege plekken in te vullen. Net als bij NGS.

Inmiddels heeft ook kunstmatige intelligentie (AI) hier zijn weg gevonden. AI kan grote hoeveelheden data analyseren om mogelijke structuren van antilichamen te voorspellen. Door middel van machine learning-modellen worden patronen herkend en wordt er ingeschat hoe antilichamen zich binden aan antigenen.

Het probleem is dat AI-modellen werken op basis van data die onvolledig of bevooroordeeld kan zijn. Zo kan een algoritme een antilichaam voorspellen dat in theorie perfect werkt, maar dat in de praktijk onverwachte bijwerkingen veroorzaakt of juist helemaal niet functioneert.

Dan is er nog een situatie waar de wetenschap al sinds jaar en dag mee te maken heeft: antilichamen zijn niet specifiek. En daar heb jij in de praktijk mee te maken.

Antilichamen zijn zo niet specifiek als gedacht

Een vaak genoemd voordeel van antilichamen is hun vermeende specificiteit: het idee dat ze nauwkeurig onderscheid maken tussen verschillende antigenen. Dergelijke antilichamen worden monoklonale antilichamen genoemd.

Lange tijd werd aangenomen dat een monoklonaal antilichaam zich net zo exclusief aan een antigeen bindt als een sleutel in een enkel slot. Dus één uniek antilichaam voor het spike eiwit, een ander voor de mazelen en weer een ander voor griep. Dat blijkt niet het geval.

Afhankelijk van de omstandigheden kunnen antilichamen zich namelijk ook hechten aan vergelijkbare, of zelfs totaal andere moleculen.

Clifford B. Saper, professor Harvard Medical School, is expert op het gebied van antilichamen. Saper was tussen 1994 en 2011 hoofdredacteur van het Journal of Comparative Neurology.

In zijn tijd als redacteur moesten talloze publicaties worden ingetrokken omdat resultaten niet reproduceerbaar of verifieerbaar bleken: een specifiek antilichaam biedt geen bescherming tegen een specifieke ziekte.

Er bestaat, volgens Saper, niet zoiets als een monoklonaal antilichaam dat slechts één eiwit herkent. “Het bindt zich aan elk eiwit met dezelfde (of een vergelijkbare) sequentie”. De aanwezigheid van antistoffen in het lichaam is dan ook geen bewijs voor het ontstaan, of het voorkomen van een bepaalde ziekte.

Saper heeft zich nadrukkelijk ingezet om dit punt binnen de wetenschappelijke wereld onder de aandacht te brengen. Toch blijft, volgens Saper, het besef onder onderzoekers, van de potentiële problemen en de noodzaak tot zorgvuldige karakterisering, beperkt.

Uit data van de Human Protein Atlas blijkt, dat meer dan 50% van de ruim 2500 commercieel verkrijgbare antilichamen niet presteerden zoals verwacht in de beoogde test.

Het ontbreken van specificiteit heeft consequenties voor alle vormen van medicatie die steunen op de werking van antilichamen. Het hele concept van het immuunsysteem wordt er feitelijk door geraakt.

Bovendien is het therapeutisch toedienen van antilichamen niet zonder risico.

Bijwerkingen van antilichamen

Monoklonale antilichamen worden doorgaans intraveneus (direct in de ader) toegediend. Ze worden al jarenlang ingezet bij uiteenlopende aandoeningen. Toch staan deze laboratoriumantilichamen bekend om hun bijwerkingen, variërend van ernstige allergische reacties tot complicaties op de langere termijn, waaronder infecties, kanker en hartproblemen.

De beperkte betrouwbaarheid van antilichamen heeft al decennialang gevolgen voor onderzoek op tal van terreinen, zoals kanker, stofwisseling, veroudering, immunologie en cel­signalering. Feitelijk op elk vakgebied dat zich bezighoudt met moleculen in levende organismen.

Hebben antilichaamtesten zin?

Infectieziekten veroorzaken vaak niet-specifieke klachten. Dat betekent dat vergelijkbare symptomen bij uiteenlopende ziekten kunnen horen, waardoor een arts nooit met zekerheid kan vaststellen dat het om één specifieke infectie gaat.

Laboratoriumtesten worden vaak gezien als betrouwbaar, maar ook daarachter gaan aannames schuil. Zodra je materiaal uit het lichaam haalt, bijvoorbeeld bloed of weefsel, wordt het losgemaakt van zijn natuurlijke context. De samenstelling verandert en de oorspronkelijke functie binnen het geheel gaat verloren. De vraag is dan: wat wordt er eigenlijk onderzocht?

In het lichaam vinden onafgebroken talloze biochemische processen plaats. Stoffen beïnvloeden elkaar voortdurend: sommigen veranderen ter plekke van vorm of functie, anderen ontlenen hun werking juist aan de wisselwerking met andere processen. Je lichaam functioneert wat dat betreft als een complexe organische computer, die nooit volledig in een laboratorium kan worden nagebootst. Dat maakt onderzoek ook complex.

Omdat antilichamen niet rechtstreeks zichtbaar zijn, vertrouwen onderzoekers op testmethoden zoals immuunhistochemie (IHC). Hierbij worden moleculen gemarkeerd met een fluorescerende kleurstof, zodat ze onder de microscoop zichtbaar zijn.

Een review uit 2018 naar het gebruik van IHC in diagnostiek en onderzoek, laat zien hoe kwetsbaar deze methode is. Van ongeveer 1.000 beoordeelde publicaties bevat de helft foutieve kleuringsresultaten. Oorzaken zijn onder meer menselijke fouten en een gebrekkige kwaliteitscontrole van de gebruikte antilichamen door leveranciers. Toch wordt IHC wereldwijd toegepast bij besluitvorming over patiëntenzorg.

De betrouwbaarheid van een antilichaamtest hangt volledig af van de specificiteit. Zonder duidelijk verband tussen antistoffen en daadwerkelijke immuniteit, leveren de resultaten weinig bruikbare informatie op. Je kunt er niet mee vaststellen waaraan iemand precies is blootgesteld. Bovendien kunnen resultaten verschillen per laboratorium door variaties zowel in meetmethoden als referentiewaarden.

Dat betekent niet dat testen waardeloos zijn of dat er niets meetbaars in een bloedmonster aanwezig is. Maar een verhoging van antistoffen zegt op zichzelf niets over de oorzaak van een klacht. Zo kan een stijging net zo goed onderdeel zijn van een ontstekingsreactie, als van een genezingsproces.

Beschermen ze nu wel of niet?

Antilichamen zijn niet per definitie vereist als bescherming tegen een immuunreactie. Iemand met verhoging van bepaalde antilichamen kan ziek worden en iemand zonder die antilichamen niet, en omgekeerd. Dat is de praktijk.

Het ene antilichaam is daarbij kennelijk de andere niet. Bij sommige infectieziekten zoals de griep zou je bescherming ontwikkelen als je voldoende antilichamen hebt. Maar in andere gevallen zoals ‘HIV’, heb je juist een infectie als je veel antilichamen hebt.

De niet-specifieke aard van de HIV eiwitten, waarop HIV tests zich richten, kan valse positieven veroorzaken bij meer dan 70 aandoeningen, waaronder infecties van de bovenste luchtwegen, nierfalen, bloedtransfusies, orgaantransplantaties, zwangerschap en zelfs kruisreacties bij gezonde personen.

In Waar is nou het virus? kun je meer lezen over de HIV/AIDS blunder: het bestaan van ‘HIV’ is feitelijk nooit aangetoond, ‘HIV’ veroorzaakt geen AIDS en de ziekte blijkt niet besmettelijk. Het zijn andere factoren waardoor mensen ziek worden.

Uitlokking door vaccinatie

In dat licht zou je ook vaccinaties kunnen zien. Om vaccinaties effectief te laten lijken, voegen producenten vaak stoffen toe zoals aluminium of kwik. Deze toxische stoffen dienen om een reactie in het lichaam uit te lokken. Het resultaat is een ontstekingsproces, waarbij het aantal zogenaamde ‘antistoffen’ stijgt.

Die stijging wordt vervolgens uitgelegd als een teken van immuniteit of het opbouwen daarvan. In werkelijkheid is het vooral een reactie van het lichaam op de toxische prikkel en ligt de situatie een stuk genuanceerder.

Precies zoals bij het virusmodel, waarbij toxische stoffen aan een weefselcultuur worden toegevoegd. De verandering in het weefsel (cytopathisch effect genoemd) wordt door virologen gezien als de aanwezigheid van ‘virussen’, terwijl ze eerder kijken naar exosomen. Exosomen zijn kleine deeltjes die door het lichaam worden aangemaakt als reactie op weefselschade. Het zijn hulptroepen, te vergelijken met de brandweermannen die komen opdagen bij een uitslaande brand. Die zijn er altijd, maar ze zijn niet de oorzaak.

Als daarbij een specifiek ‘virus’ zich kan binden aan meerdere typen antilichamen, kun je niet claimen dat een vaccinatie immuniteit opwekt voor een specifieke ziekte.

Een logo als promotie

Het abstracte Y-vormige antilichaam, wordt in tekst- en studieboeken, reclames, publicaties en als bedrijf- en productlogo gebruikt. Terwijl het een weergave is van een hypothetisch deeltje, dat wordt aangewend om effecten te verklaren, die uitsluitend in het laboratorium zijn waargenomen.

Omdat de Y-vorm als realiteit wordt beschouwd, helpt het mee om farmaceutische behandelingen te verkopen waarvan wordt beweerd dat ze veilig en effectief zijn. Terwijl het directe bewijs ontbreekt en het zelfs nog steeds een raadsel is of antilichamen daadwerkelijk in de natuur bestaan op de manier zoals wordt beweerd.

Een bloeiende handel in antilichamen

Hoe kan er een wereldwijde handel in antilichamen zijn, terwijl hun bestaan nooit overtuigend is aangetoond? Het antwoord ligt wederom in het laboratorium: daar worden talloze chemische verbindingen ontwikkelt. Deze worden wereldwijd verhandelt onder de noemer ‘antilichamen’.

In de zomer van 2020 waren antilichamen hard op weg om het meest lucratieve medische product te worden. Volgens een rapport van Market Data Forecast zal de wereldwijde markt voor antilichamen in 2033 een omvang bereiken van circa 481 miljard dollar. Hoe meer mensen ziek zijn, hoe groter de vraag naar middelen die inspelen op het immuunsysteem en de vermeende werking van antilichamen.

Financiële schade
Regelmatig blijkt dat een antilichaam dat is aangeschaft om eiwit X te detecteren, zich juist bindt aan eiwit Y, of X zelfs volledig negeert. Ook komt het voor dat veelbelovende experimenten vastlopen, omdat een nieuwe batch antilichamen eerdere resultaten niet kan reproduceren.

De financiële schade door slecht gekarakteriseerde antilichamen wordt geschat op zo’n 800 miljoen dollar per jaar. En dat bedrag houdt geen rekening met de gevolgen van verkeerde conclusies, onbruikbare onderzoeksresultaten, verspilde patiëntmonsters en verloren onderzoek tijd.

Samengevat

Antilichamen zijn niet wat de tekstboeken beweren en wat artsen leren. Het is een conceptueel model dat zijn oorsprong vindt bij de tekeningen van Ehrlich in 1900 en zich in de loop der tijd heeft ontwikkeld tot de huidige Y-vorm.

Antilichamen zijn het gevolg van biochemische reacties en observaties in een laboratorium, waar onderzoekers vertrouwen op indirecte resultaten van scheikundige experimenten.

In de ruim honderd jaar dat er onderzoek naar wordt gedaan, heeft de wetenschap nog altijd geen direct bewijs geleverd van het bestaan van antilichamen en hun exacte werking in het lichaam.

Er wordt vooral gewerkt met aannames op basis van theorie en niet volgens een wetenschappelijke methode die gebaseerd is op aantoonbare, reproduceerbare en herleidbare feiten.

Wat kun je doen?

De markt voor supplementen die het immuunsysteem zouden ondersteunen is enorm. Je kunt je afvragen of dit niet vooral dure urine en ontlasting oplevert, aangezien veel van die claims voornamelijk op theorie berusten. Als jij er echt baat bij hebt, blijf ze dan gebruiken. Misschien speelt er een placebo-effect mee, wie weet.

Hetzelfde geldt voor medische ingrepen waarvan wordt gezegd dat ze antilichamen aanmaken of het immuunsysteem versterken. Beloftes zijn er genoeg, garanties niet.

In plaats van te strijden tegen een onzichtbare vijand waarvan het bestaan nooit is aangetoond of medicatie te nemen dat op theorie is gebaseerd, kun je je misschien beter richten op de wetten van de natuur. Al in de 16e eeuw benadrukte Paracelsus (1490–1541) de kracht van de innerlijke geneesheer, die ieder mens in zijn microkosmos heeft.

Het lichaam beschikt van nature over indrukwekkende herstel- en ontgiftingmechanismen. Toch wordt medische interventie vaak als superieur gezien ten opzichte van wat het lichaam zelf kan. Het zelfhelend vermogen is groot, al zit dat niet zo in onze cultuur om daarmee te werken.

Vergeet verder niet dat symptomen vaak een teken zijn dat het lichaam bezig is te genezen. Een proces dat je misschien beter niet verstoort.

Natuurlijk kan het lichaam in een toestand van ontstekingen belanden. Dat kan chronisch worden als de onderliggende oorzaken niet worden aangepakt. Het lichaam praat tegen je. De vraag is: luister je ook?

Wie bereid is zijn voeding, leefstijl en welzijn onder de loep te nemen, ontdekt vaak al aanwijzingen voor de richting waarin de oplossing ligt.

In Waarom het hart geen pomp kan zijn, kun je meer lezen over hoe de natuurlijke flow van je lichaam onderbroken kan worden en je daardoor ziekten kunt ontwikkelen. En wat je kunt doen om de flow te bevorderen wat je gezondheid ten goede komt.

Neem nooit onnodig risico met je gezondheid en raadpleeg een deskundige die jouw persoonlijke situatie begrijpt en kan overzien. Soms is het ook gewoon fijn om te kunnen vertrouwen op iemand die jou snapt en helpt. Jij blijft alleen wel zelf verantwoordelijk.

Ga daarom altijd gezond kritisch om met de informatie die op je pad komt. Ook als het van ‘betrouwbare experts’ komt. Stel vragen, doe zelf onderzoek en maak gezonde keuzes voor jezelf.

Referenties:

1. The mechanism of immunity in animals to diphtheria and tetanus, Emil von Behring and Shibasaburo Kitasato, 1890
2. Ehrlich’s “Beautifull Pictures” and the Controversial Beginnings of Immunological Imagery by Alberto Cambrosio, Daniel Jacobi and Peter Keting, The History of Science Society 1993.
3. Vaccine Adjuvants: Putting Innate Immunity to Work, Robert L. Coffman et al., Dynavax Technologies Corporation, Berkeley, CA 94710, USA, October 29 2010
4. Immunology and Experimental Dermatology, Merrill W. Chase, The Rockefeller University, Immunol. 1985,.3: 1-29
5. The History of Antibodies, Poster from Nature Immunology & Biolegend: enabling legendary discovery, geen datum
6. A Guide to the Perplexed on the Specificity of Antibodies, Clifford B. Saper, Department of Neurology and Program in Neuroscience, Harvard Medical School and Beth Israel Deaconess, Medical Center, Boston, Massachusetts – Journal of Histochemistry & Cytochemistry – Volume 57(1): 1–5, 2009
7. Magic Peptides, Magic Antibodies: Guidelines for appropriate Controls for Immunohistochemistry, Clifford B. Saper and Paul E. Sawchenko, Journal of Comparative Neurology, Volume 465, issue 2, October 2003.
8. Three-dimensional structure of an intact human immunoglobulin, E. W. Silverton et al., Laboratory of Molecular Biology, Maryland 20014, Proc. Natl. Acad. Sci. USA, Vol. 74, No. 11, November 1977- Immunology.
9. Transmission Electron Microscopy Observation of Antibody; Marina Kamogawa et.al.; Tokyo University of Science and Technology, Faculty of Industrial Science and Technology, 2011, Published by Elsevier Ltd.
10. A Brief Chronicle of Antibody Research and Technological Advances; Kazutaka Araki and Ryota Maeda, Research and Technological Advances, open access article, 4 November 2024
11. Antibodies are not required to a protective immune response against dengue virus elicited in a mouse encephalitis model, Jaime Henrique Amorim et al., 5 October 2015, Published in Virology Journal 2016, page 41-49
12. The safety and side effects of monoclonal antibodies, Trevor T Hansel et al., 9 April 2010
13. How end-user antibody validation facilitates insights into biology and disease, Karen S. Sfanos et al., Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, USA, 2 November 2018
14. Guide to Recombinant Antibody Engineering, white paper, Absolute Antibody, UK Headquarters: Wilton Centre, Redcar TS10 4RF
15. In Silico Methods in Antibody Design, Jun Zhao et al., open access article Division of Biotechnology Review and Research, 8 June 2018
16. Immunity- methods of diagnosis and therapy and their practical application, Dr. Julius Citron, 1912.
17. The Nobel Prize – Emil Von Behring
18. The Nobel Prize – Paul Ehrlich
19. The Nobel Prize – Gerald M. Edelman
20. The Nobel Prize – Rodney R. Porter
21. The Nobel Prize – Niels K. Jerne, Georges J.F. Köhler, César Milstein
22. Is Immunity Real?
23. Antibody specificity
24. Protein Data Bank Europe
25. Monoclonal Antibodies to Emerge as Most Lucrative Product Segment