Verzadigd vet en cholesterol worden in een adem genoemd als oorzaak voor het ontstaan van hart- en vaatziekten. Toch is daar geen enkel bewijs van te vinden. Laten we eens kijken hoe dat zit.

In dit artikel richten de pijlen zich op cholesterol. Het artikel vetten in een ander daglicht gaat specifiek over de rol van vetten. We bekijken dat vanuit een ander perspectief dan die ons decennialang wordt voorgehouden.

We gaan hier nu een ander licht schijnen op het ontstaan van hart- en vaatziekten, zoals een hartaanval en beroerte, dan ons steeds is verteld. Hierin is cholesterol zeker geen vijand die bestreden hoeft te worden. Eerder een vriend.

Houd een ding in gedachten. Alles in het lichaam gebeurt met een goede reden, allemaal ten voordele van jou. Hoe onbegrepen het ook is. Dat geldt zeker voor dit onderwerp.

We beginnen bij de historie. Want daar ligt de bron van waar we vandaag de dag mee te maken hebben.

Cholesterolhistorie

Het cholesterolverhaal begint in St. Petersburg in 1913. De Russische wetenschapper Nikolay Anichkov (1885-1964) doet een experiment met konijnen. Hij voedt deze dieren een dieet hoog in verzadigd vet en cholesterol. Hij merkt op dat de konijnen atherosclerose ontwikkelen. Nu zijn konijnen planteneters en hebben geen fysiologie om vetten te verwerken. En toch staat het cholesterol gevoed konijn ineens model voor de relatie tussen vet en cholesterol en atherosclerose bij mensen.

Nieuwe wet – Veel geld
In de jaren vijftig wordt een nieuwe wet uitgevaardigd in de VS om veel geld te steken in onderzoek naar hartziekten. Daar wil iedereen wel een graantje van meepikken. Er ontstaat een strijd om geld, macht en ego. Er is op dat moment al een verband gelegd tussen koolhydraten (glucose) en hart- en vaatziekten. Dat wordt genegeerd. Er wordt een hele andere afslag genomen, waarbij twee gebeurtenissen een essentiële rol vervullen.

De rol van vet en cholesterol bewust verdraaid
In de jaren vijftig toont Dr. Ancel Keys voor zeven landen, de correlatie aan tussen verzadigd vet, cholesterol en sterfte door hart- en vaatziekten. Een correlatie is een mogelijke samenhang en geen oorzaak & gevolg. Zonder een vorm van bewijs wordt de hypothese van Keys tot een feit verheven. Keys krijgt al snel steun van The United States Senate Select Committee on Nutrition and Human Needs, een adviesorgaan voor de overheid.

Op 13 januari 1961 staat Ancel Keys op de cover van Time Magazine. Het Amerikaanse volk maakt op dat moment kennis met het idee dat verzadigd vet hun bloedvaten verstopt en dat een hoog cholesterol gevaarlijk is. Dat wordt de basis voor de nieuwe voedingsrichtlijn in 1977.

Pas later blijkt dat Keys fraude heeft gepleegd. Hij heeft bewust deze zeven landen geselecteerd uit de 22 landen die zijn onderzocht. Anders was er een heel ander beeld ontstaan. Er zitten in die studie landen bij met een hoge consumptie van verzadigd vet en een laag sterftecijfer. Daarbij heeft Keys zijn (politieke) invloed aangewend om zijn idee erdoorheen te krijgen. En dus wordt er veel overheidsgeld gestoken in onderzoek om het gedachtegoed van Keys te ondersteunen. Desondanks is nooit enig bewijs voor de theorie geleverd. Wel van het tegenovergestelde.

Wetenschap gesponsord door suikerindustrie
The Sugar Research Foundation(SRF) wilde in de jaren zestig, de bezorgdheid over de mogelijke rol van suiker bij hart- en vaatziekten weerleggen. Op basis van interne documenten blijkt dat de SRF in 1965 haar eerste onderzoek heeft gesponsord, om de rol van suiker bij hartziekten te bagatelliseren. Wetenschappers van Harvard School of Public Health werkten samen met de SRF om een specifieke boodschap naar buiten te brengen.

De Harvard medewerkers werd gevraagd om te publiceren dat suiker geen rol van betekenis speelt in het ontstaan van hartziekten en dat cholesterol en verzadigd vet de boosdoeners zijn. Terwijl daar geen bewijs voor was. De inmiddels overleden Dr. Mark Hegsted van Harvard en zijn collega Robert McGandy hebben destijds van het SRF 6.500 dollar (ca. 50.000 dollar in 2024) aangenomen. Het eerste artikel werd in 1967 gepubliceerd in The New England Journal of Medicine, zonder openbaarmaking van de financiering. Hegsted werd later hoofd voeding bij het Amerikaanse ministerie van landbouw. In 1977 hielp hij mee bij het opstellen van nieuwe voedingsrichtlijnen die, in de kern, nog steeds van kracht zijn.

Veel landen volgen dezelfde richtlijnen, ook Nederland. Het resultaat is dat we nog steeds werken met een niet wetenschappelijk onderbouwde theorie, terwijl de praktijk al een tijdje anders uitwijst. Goed, tijd voor de inhoud.

Functies van cholesterol

Het lichaam heeft cholesterol hard nodig. Zonder ga je dood. Cholesterol vervult talloze functies. Het helpt bij de aanmaak van vitamine D, het helpt bij je hormoonhuishouding, het voert reparatiewerkzaamheden uit en nog veel meer. Circa 30% van celmembranen bestaat uit cholesterol. Het lichaam produceert zelf cholesterol om te zorgen dat alles tip top werkt. Desondanks lijkt er een strijd te zijn tegen zogenaamd ‘slecht cholesterol’. Waarom zou een levend organisme van nature iets produceren dat zijn voortbestaan bedreigt?

LDL is geen cholesterol

Er wordt vaak gesproken over LDL en cholesterol alsof het een en hetzelfde is, maar LDL is geen cholesterol. Cholesterol is een wasachtige, vettige stof en je bloed is een waterige massa. Vet en water gaan niet lekker samen. Daar heeft het lichaam wat op bedacht. Het produceert lipoproteïnen, zoals LDL. Deze lipoproteïnen vervoeren cholesterol en nog wat andere vettige voedingsstoffen door het hele lichaam heen.

Je kunt een lipoproteïne zien als een stadsbus die verschillende passagiers vervoert en cholesterol is daar een van. Er zijn geen slechte passagiers en er is geen slecht cholesterol. Er is alleen maar cholesterol.

Lipoproteïnen hebben allemaal, net als de stadsbus, een aanduiding van de bestemming. Lichaamscellen hebben een receptor (ontvanger) voor dat specifieke nummer. Je kunt dat zien als de bushalte waar alleen een bus met dat nummer kan stoppen. Maar stel nu dat de bus of het nummer zijn beschadigd en de halte onbereikbaar is?

Verschillende vervoermiddelen

Lipoproteïnen zijn er in vele soorten en maten. Ze variëren in omvang, dichtheid, inhoud en functie. Om het niet te ingewikkeld te maken noem ik er nu eerst twee die in dit verhaal een belangrijke rol spelen.

Lage dichtheid lipoproteïne (LDL)
LDL komt voort uit een grotere lipoproteïne (VLDL) dat zijn reis begint in de lever. LDL vervoert met name cholesterol plus nog wat andere voedingsstoffen om overal in het lichaam z’n werk te kunnen doen. Op een gegeven moment keert LDL terug naar de lever.

Lipoproteïne a (LPa)
LPa is bijna een kopie van LDL. Het heeft alleen een extra sliert proteïne aan de buitenkant. LPa heeft een belangrijke taak in het helen van een beschadigde slagader. Het speelt daarom een belangrijke rol bij hart- en vaatziekten. Omdat LPa zoveel op LDL lijkt, wordt het net als LDL afgeschilderd als een risico dat bestreden moet worden. Dat zou weleens anders kunnen zijn.

Geen reden om LDL te bestrijden

Er zijn in de afgelopen decennia, verschillende onderzoeken gedaan naar de rol van cholesterol op de gezondheid.

In 2009 bijvoorbeeld is een onderzoek gepubliceerd waarin 136.905 ziekenhuispatiënten met hartziekten van 541 ziekenhuizen zijn geanalyseerd. 75% van alle patiënten had normale LDL-waarden.

En op 11 mei 2016 is een review gepubliceerd van 19 onderzoeken met totaal 68.094 mensen van 60 jaar en ouder. Alle 19 onderzoeken hadden tot doel om aan te tonen dat hoog LDL-cholesterol leidt tot een hoger risico op hartziekten. Bij 16 onderzoeken, 92% van de onderzochte groep, werd het tegendeel bewezen. Een hoger LDL-cholesterol betekende een langer leven dan een lager LDL.

Als LDL-cholesterol juist goed voor ons is, wat is dan het probleem, vraag je je af?

LDL kan oxideren

De normale wat grotere LDL deeltjes zijn gezond. Die doen ongestoord hun werk. Al eeuwenlang. LDL deeltjes kunnen geoxideerd raken, bijvoorbeeld als ze reageren met andere geoxideerde stoffen. Oxidatie is een chemische reactie in het lichaam waarbij een elektron bij een molecuul wordt weggekaapt, die daardoor instabiel wordt. Het is een vorm van roesten. Een beetje is niet erg, maar wel wanneer het te veel wordt.

Geoxideerd LDL (ox-LDL) kan niet door de lever of cellen worden opgenomen. Dat komt omdat het specifieke kenmerk is beschadigd. De stadsbus kan niet stoppen bij de halte. Dit betekent dat passagiers niet kunnen uitstappen en al die stadsbussen doelloos blijven rondrijden. Dat willen we liever niet. Mensen met hart- en vaatziekten kunnen een normaal gezond LDL hebben, maar het niveau van geoxideerd LDL is veelal hoger. Geoxideerd LDL en alle oxidatieproducten in je bloed kunnen schade toebrengen aan de binnenkant van je slagader. Daar begint het.

Schade aan de slagaderwand

De binnenwand van een slagader wordt beschermd door het endotheel, een dunne laag cellen die strak tegen elkaar aan liggen. Daar kan echt geen vet- of LDL deeltje doorheen. Dat dichtslibben wat we zo vaak horen kan echt niet op die manier. De endotheelcellen worden op hun beurt beschermd door een zachte, super gladde vacht, de glycocalyx. De glycocalyx is de belangrijkste bescherming tegen het ontstaan van atherosclerotische plaque.

Als de glycocalyx beschadigd raakt, wordt de vacht steeds dunner en kunnen ook de endotheelcellen worden beschadigd. Dat kan snel gaan hoor. Het roken van één sigaret zorgt al voor een beschadiging van endotheelcellen. Als het endotheel is aangetast levert dat een gevaarlijke situatie op. Er zou bijvoorbeeld een bloeding kunnen ontstaan. Op dat moment begint het herstel. Een zeer complex, nog veelal onbegrepen, proces waar honderden stofjes bij betrokken zijn.

De herstelfase
Zodra er schade is ontstaan, wordt door LPa een plakkerig noodverband aangebracht. Daaroverheen wordt een bloedprop of bloedstolsel (trombus) gelegd. De bloedprop is geen vijand. Het is een manier van het lichaam om de slagader te beschermen en te repareren. De bloedprop wordt bijeengehouden door een ingenieus vezelnetwerk. Zo ontstaat er een soort pleister, een laagje over de plek van de schade. Dat is in feite het ontstaan van plaque. Over die pleister heen vormt zich op den duur weer een nieuwe glycocalyx en/of endotheel.

Normaal gesproken zorgt het enzym plasmine ervoor dat de bloedprop zeer lichtjes wordt afgeschaafd tot er niets meer van over is. Zo wordt de pleister langzaam en veilig weer verwijderd. Als er echter een hogere concentratie Lp(a) in een bloedprop aanwezig is, blokkeert dit de werking van plasmine. Zo kan Lp(a) de vorming van bloedstolsels juist stimuleren en het moeilijker maken om ze te verwijderen. En om exact die reden wordt LPa gezien als risico. Op zich logisch, maar waarom doet LPa dat?

Te weinig vitamine C, meer plaque
Een gebrek aan vitamine C bijvoorbeeld kan leiden tot een afbraak en scheurtjes in de wanden van bloedvaten. Daar kun je aan overlijden. Als dat aan de hand is, helpt LPa met overleven totdat er weer voldoende vitamine C beschikbaar is. Die stevige bloedprop, waar LPa voor zorgt dat die nog even blijft zitten, is je bescherming tegen veel erger.

Alles gebeurt met een goede reden. Het blijft hetzelfde verhaal: geef je de brandweermannen de schuld of ga je er voor zorgen dat er geen branden meer ontstaan?

Beschadigd LDL wordt opgegeten
Bij herstelwerk horen ook opruimacties. Zo zijn er witte bloedcellen (macrofagen) die onder andere geoxideerde LDL deeltjes opeten. Als een soort Pacman eten ze net zo lang tot ze vet zijn. Ze zien er dan uit als bubbels, daarom worden ze schuimcellen genoemd. Uit onderzoek blijkt dat schuimcellen alleen geoxideerd LDL eten en juist niet de gewone, gezonde LDL. Al die LDL varianten hebben dus een taak en ze zijn daar om jou te helpen. Zo worden beschadigde deeltjes en de restanten van het herstelwerk opgeruimd. Maar het kan uit de hand lopen.

Plaque wordt opgebouwd in lagen
Als de ongewenste omstandigheden aanhouden of verergeren, dan kunnen er meerdere lagen plaque over elkaar ontstaan. De plaque groeit niet heel langzaam, er komt ineens een laag over een andere laag heen.

Plaques kun je zien als bloedstolsels in verschillende stadia van herstel. Vergelijkbaar met jaarringen in een boom. Deze informatie is niet nieuw maar al meer dan 150 jaar oud.

Plaque en turbulent bloed, geen goede combinatie

Plaques kunnen groeien, afnemen of stabiliseren, afhankelijk van het milieu ter plaatse. Het bloed kan in de omgeving van de plaque wat turbulenter worden. Net als het water rondom een kei in een rustig stromende rivier. Hoe sterker de stroom, des te sterker de turbulentie.

Als de plaque stabiel is, is er niet veel aan de hand. Door turbulentie van de bloedstroom kan plaque openbarsten. Bij hoge bloeddruk is die kans groter. Zeker als de plaque (nog) zacht is. En dan heb je een hartaanval te pakken. Of een beroerte als het in je hoofd gebeurt.

Een natuurlijke bypass

Een veelgehoorde stelling is dat door de vernauwing van een slagader een hartaanval kan ontstaan. Onderzoek gepubliceerd in The American Journal of Cardiology in 1988 laat zien, dat bij een vergevorderde staat van vernauwing van de kransslagaderen, de bloedtoevoer naar de hartspieren volledig verzekerd blijft door hulpvaten die op een natuurlijke manier groter worden, als reactie op de blokkade. De artsen merkten op dat hoe nauwer de kransslagaderen, hoe minder gevaar op een hartinfarct. Het is een natuurlijke omweg om de boel draaiende te houden. Een bypassoperatie is wat dat betreft overbodig. Daarbij verlengen bypassoperaties het leven niet, net zo min als ze toekomstige hartaanvallen helpen voorkomen.

Blokkades ontstaan ná een hartaanval

Giorgio Baroldi, een Italiaanse patholoog, bestudeerde 40 jaar lang autopsies. In zijn boek The Etiopathogenesis of Heart Disease, schrijft Baroldi dat 41% van de mensen die aan een hartaanval overlijdt, een blokkade heeft in de slagader die naar dat gebied leidt. Vijftig procent van de blokkades komt na de hartaanval, niet eerder. Dat betekent dat slechts 20% van de mensen die een hartaanval krijgt, een blokkade van betekenis heeft. Van die 20% kon niet worden aangetoond dat de blokkade de oorzaak was van de hartaanval.

Plantensterolen imiteren cholesterol

Plantensterolen kun je zien als plant cholesterol. Plantensterolen zijn overvloedig aanwezig in alle plantaardige (zaad)oliën. De hoeveelheid plantensterolen varieert per olie.

Plantensterolen zijn qua chemische structuur praktisch identiek aan cholesterol en kunnen de plaats innemen van cholesterol. De functie van lichaamseigen cholesterol neemt dan af. Het lichaam heeft wel een mechanisme om het eigen cholesterol voor te laten gaan, maar dat lukt niet altijd.

In een experiment kregen proefpersonen gedurende 4 weken, 50 gram kokosolie (95% verzadigd vet), olijfolie of boter (60% verzadigd vet). Kokosolie en olijfolie leidden tot een verlaging van LDL-cholesterol en boter tot een lichte verhoging. Daaruit kun je concluderen dat verzadigd vet niet zonder meer leidt tot een hoger LDL-cholesterol. Het LDL wordt lager vanwege de plantensterolen in kokosolie en olijfolie. Maar dat is geen goed nieuws. Plantensterolen verhogen namelijk de kans op hartziekten. Ze kunnen je lichaam niet de bescherming bieden die lichaamseigen cholesterol wel biedt.

De hoeveelheid plantensterolen die wordt opgenomen is voor ieder mens anders. Sitosterolemie is een aandoening waarbij meer dan normaal plantensterolen worden opgenomen. Als je dan veel plantaardige olie gebruikt, kunnen je gezondheidsproblemen exponentieel verergeren.

Je cholesterol wordt niet hoger als je cholesterol eet

Circa 75% van het cholesterol wordt door het lichaam zelf aangemaakt. Als jij cholesterol eet, maakt het lichaam gewoon minder aan. In 1975 is een onderzoek gepubliceerd van een ziekenhuis in Israël waar patiënten met ernstige brandwonden worden behandeld. Tijdens een gecontroleerd experiment kregen acht patiënten gedurende 30 dagen, 35 eieren per dag te eten. Het bleek dat de waarden van de lipoproteïnen en cholesterol onveranderd op de normaalwaarden bleven. Lage proteïne waarden bij patiënten bleken na een paar dagen weer op peil te zijn. Het ziekenhuis ziet een hoge dosis eieren als een belangrijke aanvulling op de behandeling van alle patiënten.

Overleven op de IC met een hoog cholesterol

In 2008 zijn in een ziekenhuis 117 patiënten met bloedvergiftiging (sepsis) op de Intensive Care onderzocht. In deze groep zaten alleen mensen die voor de eerste keer op de IC lagen, geen cholesterolverlagende medicatie gebruikten en geen leverziekte hadden. Van de 117 mensen stierven er 52 en 65 overleefden de IC. In alle gevallen was bij de overlevenden zowel het totale cholesterol, de LDL en HDL hoger dan bij de mensen die waren overleden.

Hoog cholesterol, hoge leeftijd

In 2023 is een studie gepubliceerd uit Zweden waar 44.000 mensen zijn gevolgd vanaf hun 65e jaar tot aan hun 100e jaar. Van de totale groep bereikte 2,7% (1.200 mensen) de 100 jaar. 36,6% (16.327 mensen) werd ouder dan 90. Er werden steeds allerlei testen gedaan waaronder totaal cholesterol en bloedglucose. Uit dit onderzoek bleek dat mensen die lang leefden, hoge waarden van cholesterol en een lage bloedglucose hadden. Er zijn meerdere onderzoeken waaruit blijkt dat met name mensen boven de 65 jaar, gebaad zijn met een hoger cholesterolniveau.

Zijn cholesterolverlagers nodig?

Statines zijn cholesterolverlagende medicijnen waar jaarlijks zo’n twintig miljard dollar in wordt omgezet. Statines (moeten) worden voorgeschreven door artsen bij patiënten met verhoogd cholesterol. Statines zorgen er niet voor dat je niet dood kunt gaan aan een hartkwaal. Levensverlengend zijn statines evenmin.

In 2020 is een onderzoek gepubliceerd waarin 108.000 willekeurig gekozen mensen, van 20 tot 100 jaar, gedurende 9 jaar zijn gevolgd. Het doel was om het verband aan te tonen tussen LDL-cholesterol en alle oorzaken van sterfte. Ook werd naar specifieke doodsoorzaken gekeken zoals een hartaanval en zelfs kanker. Het bleek dat de groep mensen met het laagste risico op overlijden, een LDL-cholesterol had, dat veel hoger was dan de huidige richtlijnen op basis waarvan je statines krijgt voorgeschreven.

Uit een in 2016 gepubliceerde review van 22 onderzoeken, blijkt dat het verschil in risico tussen mensen die statines nemen en een placebogroep slechts 0,39% is. Je hebt dus een mogelijk voordeel van minder dan een half procent, op het krijgen van hart- en vaatziekten als je statines neemt.

Nog een andere kijk hierop is NNT: Number Needed to Treat. Dit is het aantal mensen dat je moet behandelen om één gunstig resultaat te krijgen. Dat getal wil je dicht bij nul hebben zodat iedereen die de medicatie gebruikt er voordeel van heeft. Uit de bovenvermelde review blijkt dat de NNT nogal varieert voor cardio vasculaire ziekten, dus hart- en bloedvaten. Bepaalde statines hebben een NNT van 76, anderen van 182 en sommigen zelfs van 455 of hoger. Dat wil dus zeggen in de situatie van een NNT van 455: als 455 mensen, de in dit onderzoek geteste statines innemen, heeft er gemiddeld ééntje profijt van. Niet erg effectief. Nog los wat effectief betekent, omdat je cholesterol verlagen niet per se een voordeel hoeft op te leveren. Daarbij zijn statines niet zonder bijwerkingen.

• Statines zorgen voor meer calciumopslag in je (slag)aderen. Je verhoogt dan de kans op hart- en vaatziekten. En dat wil je juist voorkomen;
• Statines verstoren de cognitieve functie wat kan leiden tot geheugenverlies;
• Statines kunnen schade toebrengen aan de lever en spieren;
• Bij langdurig gebruik wordt de kans om diabetes type 2 te krijgen met 71% vergroot.

Er zal wellicht een situatie zijn waarbij het tijdelijk gebruik van statines een voordeel heeft. Daarom is het altijd goed om voor jezelf te (laten) beoordelen wat verstandig is. Iedere situatie is weer anders.

Meten is weten?

Bij een cholesteroltest krijg je veelal een getal voor je totale cholesterol, LDL, HDL en triglyceriden. Triglyceriden zijn drie gebonden vetzuren die dienen om energie aan het lichaam te leveren. Het is van belang dat als je LDL hoog is, je ook een hoog HDL hebt en je triglyceriden laag zijn. Een laag HDL én hoge triglyceriden verhoogt je kans op hart- en vaatziekten.

Of een waarde hoog of laag is, is meestal bezien vanuit het standpunt van degene die de cijfers interpreteert. Wat nu als hoog LDL wordt gezien, was 20 jaar geleden helemaal niet zo hoog. Die lat wordt steeds verplaatst. Bij een algemene test zeggen de cijfers alleen iets over het volume maar niets over het aantal deeltjes. Het geoxideerde LDL is iets kleiner in omvang dan de normale LDL en dat kan ook gemeten worden.

Als je cholesterol twijfels hebt, kun je overwegen om een coronaire arteriële calcium (CAC) test te laten doen.

Coronaire Arteriële Calcium test (CAC)
Met een CAC test kan de aanwezigheid van atherosclerose worden vastgesteld. En vooral de neiging van plaque om open te barsten. Dat gebeurt met een CT-scan. Van CAC is aangetoond dat het een zeer hoge voorspellende waarde voor ischemische hartziekten heeft. Ischemisch wil zeggen dat er onvoldoende bloed- en zuurstoftoevoer is naar de hartspier. Een CAC score van nul (de beste score) betekent bijna 100% uitsluiting van significante vernauwing. Hoe hoger het getal, hoe hoger de kans op hartziekten. De CAC score staat geheel los van je cholesterolwaarden. Je kunt dus een hoog LDL-cholesterol hebben en een CAC score van nul.

Speciale ‘gevallen’

Familiaire hypercholesterolemie (FH) is een aandoening waarbij een hoog LDL-cholesterol in de familielijn voorkomt. Daar kunnen bepaalde genen een rol bij spelen. Het zijn dan niet specifiek de genen zelf, maar de omstandigheden waaraan de genen worden blootgesteld. Het probleem bij FH is dat receptors in de lever (de bushaltes) voor LDL niet goed functioneren. Daardoor is de LDL-waarde hoog. En toch had bij een experiment iedereen met FH een CAC score van rond de nul. Maar mensen met FH én een hoge bloedsuiker én overgewicht hebben 7x meer kans op hartziekten dan mensen met FH en normaal gewicht en normale bloedsuiker. Mensen met FH én lage bloedsuiker hebben een veel betere CAC score dan mensen met FH én een hoge bloedsuiker. Het is nooit één oorzaak, maar een combinatie die het risico bepaalt.

Lean Mass Hyper Responder (LMHR) is een zeer specifieke groep mensen. Ze zijn slank, meestal atletisch en hebben een laag percentage lichaamsvet. Ze zijn fysiek zeer actief. Ze gebruiken voeding laag in koolhydraten en hoog in verzadigd vet. Deze groep heeft een extreem hoog LDL, een heel hoge HDL en zeer lage triglyceriden. Dit is geen ziekte, maar een specifieke combinatie van omstandigheden. Overwegend zijn deze mensen heel gezond. LMHR is een nog niet zo lang bekende groep en is daardoor nog onvoldoende onderzocht op specifieke risico’s.

Wat zou ik kunnen doen?

Waar jij je lichaam aan blootstelt, bepaalt voor het grootste deel of je omstandigheden creëert die tot problemen leiden. Het is een proces. Zoals een serie dominostenen die om de beurt omvallen. Dat begint vaak bij, hoe kan het ook anders, voeding en leefstijl. Zolang de snelheid waarmee schade ontstaat, lager is dan de snelheid waarmee het wordt opgelost gaat het goed. Maar daar kom je vaak pas achter als het te laat is.

Wat zijn mogelijke oorzaken van schade aan je slagaders en wat kun je doen om het te beperken?

Wat kan schade veroorzaken?
Alles dat op een of andere manier schade veroorzaakt aan endotheelcellen en/of glycocalyx bevordert het risico op hart- en vaatziekten. Zoals roken, chronische stress, hoge bloeddruk, luchtvervuiling en toxische belasting van bijvoorbeeld zware metalen. Bacteriën en schimmels kunnen toxische stoffen uitscheiden (exotoxines) die het endotheel kunnen aantasten. Als insuline uit de bocht vliegt vanwege te hoge bloedsuikerspiegel, neemt het risico toe. Zo hebben diabetes type 2 patiënten drie keer meer kans op hart- en vaatziekten dan niet-diabeten.

Alle oxidatieproducten in het bloed verhogen ook het risico op hart- en vaatziekten. In 2013 zijn de resultaten gepubliceerd van een meerjarig, gecontroleerd experiment uit de jaren zestig, waarvan de verloren data uit een garagebox was gevist. Uit dit onderzoek blijkt dat consumptie van plantaardige olie met veel meervoudig onverzadigde vetten (zeer bevattelijk voor oxidatie) leidde tot een verhoging van het sterftecijfer met 62% ten opzichte van de groep die verzadigde vetten (niet bevattelijk voor oxidatie) consumeerden. Oxidatie kun je niet vermijden omdat het een heel natuurlijk onderdeel is van onze stofwisseling. Zelfs gewoon ouder worden levert oxidatie op. Je kunt wel het risico beperken.

Wat beperkt de kans op schade?
Als je veel beweegt en je lichaam vaak blootstelt aan zonlicht heeft dat een positief effect. Zonlicht bevordert de aanmaak van stikstofoxide. Dat helpt endotheelcellen en glycocalyx gezond te houden. Ze hebben het zelfs nodig. Stikstofoxide zorgt voor soepele en ontspannen bloedvaten, het helpt bij bloedstolling en het reguleren van je bloeddruk. Ook vitamine C stimuleert, via omzetting van andere stoffen, de aanmaak van stikstofoxide. Je weet nu de rol van vitamine C in relatie tot het mogelijk niet afbreken van bloedproppen. Sauna, meditatie, diepe ademhalingen, goede nachtrust, positieve kijk op het leven, ze helpen allemaal mee bij het beperken van het risico. Veel open deuren, je kent ze wel.

Glucose en insuline kun je onder controle brengen door je inname van koolhydraten te beperken en niet bang te zijn voor verzadigd vet. Ook regelmatig vasten draagt bij, je geeft zo je lichaam tijd om te herstellen. Het zijn slechts voorbeelden van een lange lijst van interventies die je kunt toepassen, om het risico op hart- en vaatziekten te verminderen.

In het artikel Waarom het hart geen pomp kan zijn kun je meer lezen, over waarom we op een andere manier naar hartziekten zouden moeten kijken en hoe je de flow van je bloed kunt bevorderen.

Tot slot
Cholesterol is niet een vijand die bestreden moet worden. Een hoog of laag cholesterol zegt op zich helemaal niets. Het is nooit één oorzaak dat leidt tot hart- en vaatziekten. Het is een proces, een combinatie van opeenvolgende gebeurtenissen in je lichaam. Je hebt niet alles in de hand, maar misschien wel meer dan je denkt.

Doe daarom altijd je eigen onderzoek en maak gezonde keuzes voor jezelf.

Referenties:

1. Sugar Industry and Coronary Heart Disease Research: A Historical Analysis of Internal Industry Documents, University of California, Cristin E Kearns et al., JAMA Internal Medicine – September 2016
2. Saturated fat does not clog the arteries coronary heart disease is a chronic inflammatory condition, the risk of which can be effectively reduced from healthy lifestyle interventions, Aseem Malhotra et al., 25 April 2017
3. LDL-C does not cause cardiovascular disease: a comprehensive review of the current literature, Uffe Ravnskov et al., Expert Review of Clinical Pharmacology 2018, VOL. 11, NO. 10, 959–970
4. Oxidized LDL Regulates Macrophage Gene Expression through Ligand Activation of PPARy, Laszlo Nagyet et al., April 1998
5. Blood biomarker profiles and exceptional longevity: comparison of centenarians and non‑centenarians in a 35 year follow up of the Swedish AMORIS cohort, Shunsuke Murata et al., 19 September 2023
6. Dietary Recommendations for Familial Hypercholesterolaemia: an Evidence-Free Zone, David M Diamond et al., 2020
7. Lack of an association or an inverse association between low-density lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review, Uffe Ravnskov et al., May 2016
8. Assessing cardiovascular disease: looking beyond cholesterol, Dr. M. Kendrick, October 2022
9. Small Dense Low-Density Lipoprotein as Biomarker for Atherosclerotic Diseases, Ekaterina A. Ivanova et al., 7 May 2017
10. Plant Sterols Lower Cholesterol, But Increase Risk For Coronary Heart Disease, Zoë Harcombe and Julien Baker, Online Journal of Biological Sciences 14 (3): 167-169, 2014
11. Randomised trial of coconut oil, olive oil or butter on blood lipids and other cardiovascular risk factors in healthy men and women, Khaw K-T, Sharp SJ, Finikarides L. et al., January 2018
12. Updated Evidence Report and Systematic Review for the US Preventive Services Task Force, Roger Chou MD et al., Health & Science University, Oregon, 2016
13. Statin therapy is not warranted for a person with high LDL-cholesterol on a low-carbohydrate diet, David M. Diamond, Benjamin T. Bikman and Paul Mason, June 2023
14. 35 Eggs per day in the treatment of severe burns, B. Hirshowitzf R.C.S. et al., British Journal of Plastic Surgery (1975) 25, 185-188
15. Cholesterol: What the American Heart Association is hiding from you, Dr. Cate Shanahan, PDF December 2020.
16. Phytosterol Contents of Edible Oils and Their Contributions to Estimated Phytosterol Intake in the Chinese Diet, Ruinan Yang et al., 9 August 2019
17. Use of dietary linoleic acid for secondary prevention of coronary heart disease and death: evaluation of recovered data from the Sydney Diet Heart Study and updated meta-analysis; Christopher E Ramsden clinical investigator et al., February 2013
18. Oxidized LDL: Diversity, Patterns of Recognition, and Pathophysiology
19. Lipid levels in patients hospitalized with coronary artery disease: an analysis of 136,905 hospitalizations
20. Cholesterol code; reverse engineering the mystery
21. Statins stimulate atherosclerosis and heart failure